Aspetti nutrizionali sul metabolismo dei carboidrati
Il glucosio rappresenta il principale monosaccaride presente nei fluidi biologici. L’ingresso
del glucosio nelle cellule avviene mediante specifici sistemi di trasporto di membrana
(trasportatori GLUT), la cui espressione e attività variano in funzione del tessuto
considerato. Subito dopo l’entrata nella cellula, il glucosio viene rapidamente fosforilato a
glucosio-6-fosfato, sottraendolo al pool di glucosio libero, per essere successivamente
indirizzato verso differenti vie metaboliche che portano alla formazione di anidride
carbonica, glicogeno, glicerolo, acidi grassi e vari polisaccaridi.
Importanza alimentare
Dal punto di vista nutrizionale, la principale fonte di carboidrati è costituita dai cereali,
seguiti da tuberi, legumi, ortaggi, frutta e prodotti lattiero-caseari. L’amido rappresenta
la fonte quantitativamente più rilevante di glicidi nella dieta. Nell’organismo umano, i
carboidrati vengono immagazzinati prevalentemente sotto forma di glicogeno a livello
epatico e muscolare.
I carboidrati svolgono inoltre una funzione di risparmio proteico, poiché un’adeguata
disponibilità di zuccheri riduce la degradazione delle proteine a fini energetici, soprattutto in
condizioni di apporto calorico insufficiente. Alcuni fattori dietetici influenzano il rischio di
sviluppo di patologie metaboliche quali obesità, diabete mellito e iperlipidemia, condizioni
strettamente associate all’insorgenza di malattia cardiovascolare.
Un’alimentazione ricca di carboidrati complessi provenienti da cereali integrali, frutta e
ortaggi contribuisce al mantenimento di bassi livelli di acidi grassi saturi e favorisce un
maggiore apporto di composti antiossidanti. Al contrario, un elevato consumo di carboidrati,
in particolare sotto forma di zuccheri raffinati, può determinare un incremento dei
triacilgliceroli sierici e un’alterazione sfavorevole del profilo delle lipoproteine plasmatiche.
Bisogno di glicidi
I glicidi risultano essenziali per il corretto funzionamento del sistema nervoso centrale e per
quei tessuti privi di metabolismo ossidativo, come gli enterociti, che sono caratterizzati da
una limitata o assente dotazione mitocondriale. Ne consegue la necessità di una disponibilità
costante di glucosio.
L’Institute of Medicine ha stabilito un fabbisogno medio di carboidrati sufficiente a
garantire il funzionamento cerebrale senza ricorrere alla gluconeogenesi a partire da proteine
o glicerolo. Tale valore è stimato in circa 130 g/die, quantità adeguata anche a prevenire
l’insorgenza della chetosi.
Pool di glucosio
Il glucosio è localizzato prevalentemente nei liquidi extracellulari. Nell’adulto, il contenuto
totale di glucosio raramente scende al di sotto degli 8 g o supera i 28 g; tale quantità
costituisce un pool confinato nello spazio rappresentato dalla somma dell’acqua
intravascolare e interstiziale.
Il glucosio, insieme a due altri monosaccaridi quantitativamente meno rilevanti (fruttosio e
galattosio), entra nel circolo sistemico attraverso l’assorbimento intestinale. Il volume del
pool glucidico è relativamente costante nel singolo individuo e la glicemia rappresenta un
valido indicatore per la valutazione di tale compartimento.
Concentrazione ematica di glucosio
La concentrazione di glucosio nel sangue arterioso raramente supera gli 11 mmol/L, anche
dopo un pasto ricco di carboidrati, e difficilmente scende al di sotto dei 3 mmol/L, persino in
condizioni di digiuno prolungato. Questa straordinaria capacità di mantenere stabile la
glicemia è attribuibile principalmente all’azione integrata di fegato e pancreas, con un
contributo del rene attraverso la gluconeogenesi durante il digiuno.
Nei soggetti sani, la glicemia arteriosa ritorna ai valori basali entro due ore dall’assunzione
di un pasto ricco di carboidrati, grazie a un preciso meccanismo di regolazione mediato dalla
secrezione coordinata di insulina e glucagone. In condizioni fisiologiche, episodi di
ipoglicemia post-prandiale sono rari e, quando presenti, di breve durata.
L’ingestione di elevate quantità di glucosio a stomaco vuoto può tuttavia indurre una
ipoglicemia reattiva, dovuta alla persistenza dell’azione insulinica anche dopo il ritorno
della glicemia a valori normali. Sebbene infrequente, tale condizione può causare sintomi
neurologici rilevanti per ridotta disponibilità di glucosio al tessuto nervoso.
Il cervello utilizza glucosio in modo insulino-indipendente e, in condizioni di digiuno,
rappresenta il principale organo consumatore del glucosio disponibile. Quando la glicemia
supera i 10 mmol/L, la quantità di glucosio filtrata a livello glomerulare eccede la capacità di
riassorbimento renale, determinando la comparsa di glicosuria.
Un’iperglicemia transitoria non comporta un rischio immediato, mentre l’ipoglicemia
rappresenta una condizione potenzialmente pericolosa; per tale motivo l’organismo ha
sviluppato numerosi meccanismi di difesa finalizzati alla sua prevenzione.
Ormoni del metabolismo glicidico
L’insulina è il principale ormone ipoglicemizzante. La sua azione si esplica attraverso
l’inibizione della glicogenolisi e della gluconeogenesi, nonché mediante la stimolazione
dell’utilizzazione del glucosio da parte dei tessuti periferici.
Sebbene il controllo della glicemia si fondi prevalentemente sull’asse insulina–glucagone,
esistono meccanismi ormonali più complessi in grado di mantenere la concentrazione
glicemica intorno ai 3,5 mmol/L, valore indispensabile per l’attività cerebrale. Ad eccezione
del cortisolo, nessun altro ormone, oltre a insulina e glucagone, risulta essenziale per il
mantenimento dell’omeostasi glicemica.
Gli ormoni iperglicemizzanti possono aumentare la glicemia attraverso diversi meccanismi:
- Stimolazione della glicogenolisi epatica: glucagone, adrenalina, noradrenalina e
vasopressina - Aumento della gluconeogenesi epatica: cortisolo e glucagone
- Riduzione dell’utilizzazione periferica del glucosio: ormone della crescita, cortisolo
e prolattina (1)
Bibliography
- Arienti G.Considerazioni nutrizionali sul metabolismo dei glicidi. In: Piccin, editor. Le
basi molecolari della nutrizione. Quinta. Trento; 2021. p. 357-359.
